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研究生高级动物生理及实验课程、动物免疫学考试试卷及答案
收录时间:2022-11-25 22:56:46  浏览:0
高级动物生理学、动物免疫学研究生试卷及答案高级动物生理一名词解释(4分8=32分):(先翻译成中文,然后做名词解释)1、Receptor受体:能与细胞外专一信号分子(配体)结合引起细胞反应的蛋白质。分为细胞表面受体和细胞内受体。受体与配体结合即发生分子构象变化,从而引起细胞反应,如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、细胞胞吞等细胞过程。2、Cell Communication细胞通讯:指在多细胞生物的细胞社会中/ 细胞间或细胞内通过高度精确和高效地发送与接收信息的通讯机制/ 并通过放大引起快速的细胞生理反应,或者引起基因活动/尔后发生一系列的细胞生理活动来协调各组织活动/ 使之成为生命的统一整体对多变的外界环境作出综合反应。 3、Signal Transduction信号转导:细胞或者识别与之相接触的细胞,或者识别周围环境中存在的各种信号(来自于周围或远距离的细胞),并将其转变为细胞内各种分子功能上的变化,从而改变细胞内的某些代谢过程,影响细胞的生长速度,甚至诱导细胞的死亡。这种针对外源性信号所发生的各种分子活性的变化,以及将这种变化依次传递至效应分子,以改变细胞功能的过程称为信号转导。4、G-protein coupled receptor(GPCR)G蛋白偶联受体:又称蛇型受体。此型受体通常由单一的多肽链或均一的亚基组成,其肽链可分为细胞外区、跨膜区、细胞内区三个区。受体的跨膜区由7个a螺旋结构组成;多肽链的N-端位于细胞外区,而C-端位于细胞内区;在第五及第六跨膜a螺旋结构之间的细胞内环部分(第三内环区),是与G蛋白偶联的区域。大多数常见的激素受体和慢反应神经递质受体是属于G蛋白偶联型受体。5、general adaptation syndrome(GAS)全身适应综合征:是指机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应,当应激原持续作用于机体时,全身适应综合征表现为一动态的连续过程,并可最终导致机体适应能力的耗竭,疾病、甚至死亡,是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。6、pulmonary surfactant(PS)肺表面活性物质:是指分布于肺泡内层中具有降低液气界面表面张力作用的物质,它主要有肺泡2型上皮细胞产生,为复杂的脂蛋白复合物,由脂质、蛋白质和糖基组成。 7、Apoptosis细胞凋亡:由死亡信号诱发的受调节的细胞死亡过程/ 是细胞生理性死亡的普遍形式。凋亡过程中DNA发生片段化,细胞皱缩分解成凋亡小体,被邻近细胞或巨噬细胞吞噬,不发生炎症。8、Stress应激:是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素***时所出现的全身性非特异性适应反应,又称为应激反应。二简答题:1/哪些物质对消化系统具有细胞保护作用?(8分)答:(1)前列腺素:可引起平滑肌收缩,抑制胃酸分泌,防止强酸、强碱、无水酒精等对胃粘膜侵蚀,具细胞保护作用。对小肠、结肠、胰腺等也具有保护作用。还可***肠液分泌、***胆汁分泌,以及胆囊肌收缩等。(2)脑肠肽:调节胆囊和胆管运动的激素有胃动素、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)和促胰液素等,这些肽类在胃肠和神经系统双重分布,故称为脑肠肽(braingutpeptide)。脑肠肽不仅在外周广泛地调节着胃肠道的各种功能,而且在中枢也参与对胃肠道生理活动的调节。(3)微量元素、辣椒素:保护胃黏膜。(4)多巴胺:能从中枢和外用影响胃和十二指肠的分泌、运动和血流,保护胃粘膜抵抗某些因子的损伤。(5)儿茶酚胺:儿茶酚胺是体内的拟交感类物质,在交感神经兴奋时血液中含量增加,参与机体的应急或应激反应。交感神经完整和儿茶酚胺类物质的正常释放与胃的防御机能的改善有密切关系。(6)钙拮抗剂:可以抑制胃肠道平滑肌收缩,减少组胺和五肽胃泌素诱导的胃酸分泌,还可以抑制家兔小肠粘液分泌。 2激素作用的一般特性有哪些?含氮激素的作用原理。(10分)答:1/高度专一性:包括组织专一性和效应专一性。前者指激素作用于特定的靶细胞、靶组织、靶***。后者指激素有选择地调节某一代谢过程的特定环节。 2/极高的效率:激素与受体有很高的亲和力,因而激素可在极低浓度水平与受体结合,引起调节效应。3/多层次调控:内分泌的调控是多层次的。下丘脑是内分泌系统的最高中枢,它通过分泌神经激素,即各种释放因子(RF)或释放抑制因子(RIF)来支配垂体的激素分泌,垂体又通过释放促激素控制甲状腺、***上腺皮质、性腺、胰岛等的激素分泌。相关层次间是施控与受控的关系,但受控者也可以通过反馈机制反作用于施控者。4信使性:激素只是充当“信使”(messenger)启动靶细胞固有的、内在的一系列生物效应,而不作为某种反应成分直接参与细胞物质与能量代谢的环节。含氮类激素的作用原理:它作为第一信使,与靶细胞膜上相应的专一受体结合,这一结合随即激活细胞膜上的腺苷酸环化酶系统,在Mg2+存在的条件下,ATP转变为cAMP。cAMP为第二信使。信息由第一信使传递给第二信使。cAMP使胞内无活性的蛋白激酶转为有活性,从而激活***酸化酶,引起靶细胞固有的、内在的反应:如腺细胞分泌、肌肉细胞收缩与舒张、神经细胞出现电位变化、细胞通透性改变、细胞***与分化以及各种酶反应等等。在细胞膜还有另一种叫做GTP结合蛋白,简称G蛋白,而G蛋白又可分为若干种。G蛋白有、三个亚单位。当激素与受体接触时,活化的受体便与G蛋白的亚单位结合而与、分离,对腺苷酸环化酶起激活或抑制作用。起激活作用的叫兴奋性G蛋白(Gs);起抑制作用的叫抑制性G蛋白(Gi)。G蛋白与腺苷酸环化酶作用后, G蛋白中的GTP酶使GTP水解为GDP而失去活性,G蛋白的、亚单位从新与亚单位结合,进入另一次循环。腺苷酸环化酶被Gs激活时cAMP增加;当它被Gi抑制时,cAMP减少。3静息电位和动作电位是如何形成的。(10分) 答:(1)/静息电位及其产生原理:静息电位是指细胞在安静时,存在于膜内外的电位差。生物电产生的原理可用离子学说解释。该学说认为:膜电位的产生是由于膜内外各种离子的分布不均衡,以及膜在不同情况下,对各种离子的通透性不同所造成的。在静息状态下,细胞膜对K+有较高的通透性,而膜内K+又高于膜外,K+顺浓度差向膜外扩散;细胞膜对蛋白质负离子(A-)无通透性,膜内大分子A-被阻止在膜的内侧,从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。这种电位差产生后,可阻止K+的进一步向外扩散,使膜内外电位差达到一个稳定的数值,即静息电位。因此,静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。(2)/动作电位及其产生原理:细胞膜受***而兴奋时,在静息电位的基础上,发生一次扩布性的电位变化,称为动作电位。动作电位是一个连续的膜电位变化过程,波形分为上升相和下降相。细胞膜受***而兴奋时,膜上Na+通道迅速开放,由于膜外Na+浓度高于膜内,电位比膜内正,所以,Na+顺浓度差和电位差内流,使膜内的负电位迅速消失,并进而转为正电位。这种膜内为正、膜外为负的电位梯度,阻止Na+继续内流。当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时,Na+内流停止。因此,动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位。在动作电位上升相达到最高值时,膜上Na+通道迅速关闭,膜对Na+的通透性迅速下降,Na+内流停止。此时,膜对K+的通透性增大,K+外流使膜内电位迅速下降,直到恢复静息时的电位水平,形成动作电位的下降相。可兴奋细胞每发生一次动作电位,膜内外的Na+、K+比例都会发生变化,于是钠-钾泵加速转运,将进入膜内的Na+泵出,同时将逸出膜外的K+泵入,从而恢复静息时膜内外的离子分布,维持细胞的兴奋性。4/NO的主要生物学作用有哪些?(8分)答:(1)在心血管系统中的作用 NO在维持血管张力的恒定和调节血压的稳定性中起着重要作用。 在生理状态下,当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时,NO作为平衡使者维持其***血流量相对稳定,使血管具有自身调节作用。能够降低全身平均动脉血压,控制全身各种血管***的静息张力,增加局部血流,是血压的主要调节因子。(2)在免疫系统中的作用 研究结果表明,NO可以产生于人体内多种细胞。如当体内内***或T细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时,能产生大量的诱导型NOS和超氧化物***离子***基,从而合成大量的NO和H2O2,这在***入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤方面起着十分重要的作用。经激活的巨噬细胞释放的NO可以通过抑制靶细胞线粒体中三羧酸循环、电子传递和细胞DNA合成等途径,发挥***靶细胞的效应。 (3)免疫反应所产生的NO对邻近组织和能够产生NOS 的细胞也有毒性作用。某些与免疫系统有关的局部或系统组织损伤,血管和淋巴管的异常扩张及通透性等,可能都与NO在局部的含量有着密切的关系。(4)在神经系统中的作用 有关L-Arg NO途径在中枢神经系统(CNS)方面的研究认为,NO通过扩散,作用于相邻的周围神经元如突出前神经末梢和星状胶质细胞,再激活GC从而提高水平cGMP水平而产生生理效应。如NO可诱导与学习、记忆有关的长时程增强效应(LTP),并在其LTP中起逆信使作用。5/膜表面受体分哪几种?(8分)答:根据受体蛋白结构、信息传导过程、效应性质、受***置等特点,受体大致可分为下列4类:(1)/ 含离子通道的受体:又称直接配体门控通道型受体,它们存在于快速反应细胞的膜上,由单一肽链反复4次穿透细胞膜形成1个亚单位,并由45个亚单位组成穿透细胞膜的离子通道,受体激动时离子通道开放使细胞膜去极化或超极化,引起兴奋或抑制效应。(2)G-蛋白偶联受体:这些受体结构非常相似,都为单一肽链形成7个-螺旋来回穿透细胞膜,N-端在细胞外,C-端在细胞内,这两段肽链氨基酸组成在各种受体差异很大,与其识别配体及转导信息各不相同有关。胞内部分有G-蛋白结合区。G-蛋白(G-protein)是鸟苷酸结合调节蛋白的简称,存在于细胞膜内侧,由三个亚单位组成。主要有两类,其一为兴奋性G-蛋白(GS),霍乱弧菌***能使之活化,激活腺苷酸环化酶(AC);另一为抑制性G-蛋白(Gi),抑制AC,百日咳杆菌素抑制之。G-蛋白还介导心钠素及NO对鸟苷酸环化酶(GC)的激活作用。此外G-蛋白对***脂酶C、***脂酶A2、Ca2+、K+离子通道等有重要调节作用。一个受体可激活多个G-蛋白,一个G-蛋白可以转导多个信息给效应机制,调节许多细胞功能。(3)具有酪氨酸激酶活性的受体:这一类细胞膜上的受体由三个部分组成,细胞外有一段与配体结合区,中段穿透细胞膜,胞内区段有酪氨酸激酶活性,能促其本身酪氨酸残基的自我***酸化而增强此酶活性,再对细胞内其他底物作用,促进其酪氨酸***酸化,激活胞内蛋白激酶,增加DNA及RNA合成,加速蛋白合成,从而产生细胞生长分化等效应。胰岛素、***、上皮生长因子、血小板生长因子及某些淋巴因子(lymphokines)的受体属于这一类型。(4)细胞内受体:甾体激素受体存在于细胞浆内,与相应甾体结合后分出一个***酸化蛋白,暴露与DNA结合区段,进入细胞核能识别特异DNA碱基区段并与之结合促进其转录及以后的某种活性蛋白增生。甲状腺素受体存在于细胞核内,功能大致相同。这两种受体触发的细胞效应很慢。需若干小时。6/如何防治动物应激的发生?(8分)答:(1/)选育抗应激品种:动物对应激的敏感程度与遗传基因有关,通过育种方法选育抗应激品种,淘汰应激敏感动物,建立抗应激种群是解决动物应激的根本方法。(2/)改善饲养管理方法:有些现代饲养管理措施本身就是应激源,因此,对于可能引起应激反应的技术措施,在可能条件下,应作重要的调整,为动物创造良好的生存环境,关注动物饲养、购销、运输和屠宰的全过程护理。具体措施包括/畜舍建筑设计(场址选择、牧场布局、畜舍类型和材料)和环境工程设计(通风、防暑、保温、粪尿处理),设备选择与利用(给水、给料等设备),都要符合动物正常生理要求,尽量为动物创造一个舒适的环境条件,以免酷暑严寒、粪尿污染、空气污浊、断水等造成的应激。对于生产中难以避免的应激,应设法将其分散,避免多个应激因子的联合作用。(3/)调整饲料配方,添加生物防御素:强烈的或持续的应激源***,致使动物神经体液调节系统紊乱,物质代谢出现不可逆反应,异化作用占主导地位,机体储备耗竭,动物呈现严重的营养***,免疫性能低下,性机能紊乱,严重时引发一系列应激综合症等。因此,降低动物对应激源的敏感性,提高动物采食量以改善其营养体况,增强免疫力以提高抗病力,补充活性物质生物防御素,调节动物的整体代谢强度等,是通过饲料添加活性物质生物防御素防制应激的基本思路。三论述题:前列腺素具有哪些细胞保护作用,以及细胞保护作用的机制有哪些? (16分)答:1/促进胃黏液-碳酸氢盐屏障:在胃黏膜表面覆盖着主要由糖蛋白组成的黏液层,表面上皮细胞也不断地分泌HC03-,2者结合形成胃黏膜抗损伤的第一道防线,其机能是减缓胃腔内H+向黏膜内逆向弥散,并保护黏膜免受食物中的坚硬物质的机械性损伤。2/防止胃黏膜屏障破坏:胃黏膜上皮细胞和上皮细胞之间形成的紧密连接以及其外面的黏液层构成所谓的“胃黏膜屏障”,它具有防止H+由胃腔反流入黏膜本身以及防止Na+从黏膜内迅速向胃腔弥散的特性。阿司匹林、***和牛磺胆酸均可破坏胃黏膜的这种屏障作用,使黏膜渗透性增强,H+反流增加,黏膜动作电位降低,黏膜和胃腔间的电化学梯度遭到破坏,导致黏膜细胞水肿和坏死。在人和实验动物,PG均可防止阿司匹林、***和牛磺胆酸所致的胃黏膜屏障的破坏,并发现在黏膜与屏障破坏剂接触前给药,其作用比接触后给药明显增强,说明PG主要是加强胃黏膜屏障抗损伤的能力,而对已有的屏障机能的破坏则作用较小。在与屏障破坏剂作用后,随着胃腔内的H+大量反流,还伴有组织胺从胃黏膜的不断释放,后者又可进一步***胃酸分泌,加剧H+反流。3/促进胃黏膜细胞更新:胃黏膜上皮细胞的迅速更新,是维持胃黏膜上皮完整性和产生黏液及HCO3-所必需。在生理状态下,黏膜上皮细胞的损耗和更新处于动态平衡,任何增加黏膜上皮细胞损耗和降低其更新的因素,均可导致胃黏膜损伤,而具有抑制上皮细胞损耗和***胃黏膜更新的因素,则对胃黏膜具有保护作用。4/改善胃黏膜血流量:当胃黏膜与各种致坏死物质(***、阿司匹林、牛磺胆酸等)接触时,可伴有胃黏膜血流的代偿性增加,若减少胃黏膜血流量,则使黏膜损伤明显加重,说明黏膜血流量在胃黏膜细胞保护中起着重要作用。胃黏膜血流量增加可通过下列2条途径起到保护黏膜的作用:(1)维持组织细胞适当的氧供给,保证细胞内有氧代谢(尤其是能量代谢)的顺利进行。(2)帮助清除和缓冲进入黏膜内的H+。PGE2和PGI2具有强烈扩张全身血管(特别是内脏血管)和增加微循环血流量的作用。5/***细胞的主动转运过程和激活腺苷酸环化酶:6/ 稳定溶酶体及维持黏膜巯基化合物含量:在***所致胃黏膜损伤,黏膜组织非蛋白巯基化合物含量明显减少,预先给予PGF28或含巯基化合物(如半胱胺)对该损伤具有保护作用。阻断内源性含巯基化物的生成可使损伤加重,进一步研究发现,阻断内源性巯基化合物生成还可抑制PGF28的细胞保护作用,PG的细胞保护作用可能是由内源性巯基化合物所介导的。7/ ***胃黏膜表面活性***脂的分泌:在胃液和胃黏膜表面之间含有一定量的表面活性***脂,它们在胃黏膜上皮细胞(尤其在泌酸区)构成一疏水层,可防止致坏死物质直接与胃黏膜上皮细胞接触,是胃黏膜的抗损伤因素之一。动物免疫学一名词解释(3分10=30分):(先翻译成中文,然后做名词解释)lymphocyte homing淋巴细胞归巢:是淋巴细胞的定向游动,包括成熟淋巴细胞向外周淋巴***归巢/淋巴细胞再循环/以及淋巴细胞向炎症部位(如皮肤/肠道粘膜和关节滑膜等炎症部位)迁移/其分子基础是淋巴细胞表面称之为淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上相应的血管地址素的相互作用/Superantigen超抗原:只需极低浓度(110ng/ml)即可激活220% 某些亚型的T细胞***,产生极强的免疫应答,但又不同于丝裂原的作用,这类抗原称为超抗原。complementarity determining region(CDR)互补性决定区:VL与VH均有3个HVR,它们共同组成Ig的抗原结合部位/该部位因在空间结构上可与抗原决定簇形成精密的互补,故超变区又称互补性决定区。secretory piece(SP)分泌片:为一含糖肽链,由黏膜上皮细胞合成和分泌,以非共价形式结合于IgA二聚体上,使其成为分泌型IgA(SIgA)。complement(C)补体:由血浆补体成分、可溶性和膜型补体调节蛋白、补体受体等30余种糖蛋白组成,是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。该系统可通过3条既相对***又相互联系的途径被激活,从而发挥调理吞噬、裂解细胞、介导炎症、免疫调节和清除免疫复合物等多种生物学效应。leukocyte differentiation antigen白细胞分化抗原:是白细胞(还包括血小板、血管内皮细胞等)在正常分化成熟不同谱系和不同阶段以及活化过程中,出现或消失的细胞表面标记。它们大都是穿膜的蛋白或糖蛋白,含胞膜外区、穿膜区和胞浆区。Major Histocompatibility Complex(MHC)要组织相容性复合体:是由一群紧密连锁的基因群组成,定位于动物或人某对染色体的特定区域,呈高度多态性。其编码的分子表达于不同细胞表面,参与抗原递呈,制约细胞间相互识别及诱导免疫应答。innate immunity先天性免疫:是动物体不依靠获得性免疫(后天免疫)而在遗传上保有的生物体防御系统的总称。immunological tolerance免疫耐受:是指对抗原特异性应答的T细胞与B细胞,在抗原***下,不能被激活,不能产生特异性免疫效应细胞及特异性抗体,从而不能执行正免疫应答的现象。autoimmune disease(AID)自身免疫性疾病:是指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身的组织和细胞成分,导致组织损害和***功能障碍的原发性免疫性疾病。二简答题:1试述决定抗原物质免疫原性的因素。(8)答:免疫原性是抗原(表位)作用于T淋巴细胞、B淋巴细胞的抗原识别受体(T细胞受体、B细胞受体),促使其增殖、分化,并产生免疫效应物质(特异性抗体和致敏淋巴细胞)的特性。抗原的免疫原性,首先决定于其自身的化学特性,但同一种抗原,对不同种动物或同种动物不同个体间其免疫原性强弱,可表现很大差异,因此一种抗原的免疫原性是由其化学性质和宿主因素决定的。概括影响因素有以下几点:1宿主的遗传背景:不同MHC背景的实验动物对同一抗原产生的应答格局可以有明显差异,由此发现了调控特异性免疫应答的免疫应答基因,并确认Ir基因就是某些特定的MHC基因或等位基因。2引入抗原的剂量和途径:抗原剂量必须适当,过高或过低将导致免疫无应答或免疫耐受。3异物性:抗原来自系统发育距离越远的物种,其外源性越突出,免疫原性也越强。因而病原体有很强的免疫原性。4分子质量:理想的抗原,其分子质量应在100kDa以上。一般说,分子质量低于510kDa,免疫原性不佳。5分子构象和易接近性:抗原分子的特殊化学基团的三维结构决定此分子是否能与淋巴细胞的抗原受体吻合,而启动免疫应答。抗原物质由于变性而构象改变,可导致其抗原性发生相应改变。易接近性:是指抗原分子的特殊化学基团与淋巴细胞表面对应抗原受体相互接触的难易程度。6化学组成和异质性:有关人工合成多肽的研究表明,由单一氨基酸组成的聚合物,尽管分子质量可以足够大并具外源性,但免疫原性很弱。如果将不同的氨基酸残基组成共聚物(而增加化学复杂性,往往显示良好的免疫原性。7可提呈性:T细胞不识别完整的抗原分子,而是识别被APC加工过的经由MHC分子提交的抗原肽。因而抗原能否被有效地加工和提呈,决定了这一分子的免疫原性。8佐剂:一类可与抗原混合并共同进行免疫的物质。通常佐剂不改变抗原本身的免疫原性,而是通过提高机体的应答能力,增强对抗原的应答。2简述细胞因子的共同特点及生物学功能。(8)答:1/多为小分子(830kD)多肽; 2/高效性:在较低浓度下即有生物学活性, 10-12mol/L;3/通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应; 4/ 以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用; 5/ 具有多效性、重叠性、拮抗性或协同性; 多效性:一种CK可对多种靶细胞发挥作用,产生多种不同的生物学效应。重叠性:不同细胞因子可作用于同一靶细,胞产生相同或相似的生物学效应。拮抗性:一种CK抑制其他CK的功能。协同性:一种CK增强其他CK的功能。6/细胞因子的网络特性。细胞因子相互诱生; 细胞因子调节细胞因子受体的表达; 细胞因子之间生物活性的相互影响。 生物学功能:一、调节固有免疫应答;二、调节适应性免疫应答:1、促进细胞免疫 2、促进体液免疫 3、免疫抑制作用;三、***造血;四、促进凋亡,直接***靶细胞;五、促进创伤的修复。3简述Ig的基本结构及其功能。(8)答:免疫球蛋白分子的基本结构是一“Y”字型的四肽链结构,由两条完全相同的重链(heavy chain/ H)和两条完全相同的轻链(light chain/ L)以二硫键连接而成。每条重链和轻链分为氨基端和羧基端。1/重链( heavy chain/ H):分子量5075kD ,450550个 Aa/据H链C区氨基酸的不同将Ig分为五类,即IgM,IgD,IgE,IgA,IgG。2/轻链( light chain/ L ):分子量25kD ,214个Aa/轻链分为和链两种,据此可将Ig分为和两型 (type)。根据链恒定区个别氨基酸残基的差异,又可将分为1、2、3和4四个亚型。功能:一、IgV区的功能识别并特异性结合抗原;二、IgC区的功能:(一)激活补体;(二)结合Fc受体:介导I型***反应; 调理吞噬作用; 发挥抗体依赖的细胞介导细胞毒作用 ;(三)穿过胎盘和黏膜4试述外源性抗原的提呈过程。(10)答:1/外源性抗原的加工处理。外源性蛋白抗原被APC摄入后在胞内形成内体(endosome),进入内体的蛋白质被水解为多肽片段,并随内体转运至溶酶体或融合为内体/溶酶体。溶酶体及内体是APC加工处理外源性抗原的主要场所。溶酶体可将蛋白抗原降解为适合与MHC类分子结合的含有10-30Aa的短肽。2/MHC 类分子的合成与转运。粗面内质网中新合成MHC类分子链与链折叠成二聚体,与Ia相关恒定链(Ia-associated invariant chain/Ii)结合形成( Ii)九聚体。Ii的功能是:促进MHC类分子链与链组装和折叠及二聚体的形成;阻止MHC类分子在粗面内质网内与其他内源性多肽结合;阻止MHC类分子二聚体在细胞内的转运。MHC类分子在与抗原肽结合前被高尔基体由ER转运至内体,形成富含MHC类分子腔室(MHC class compartment/M C)/Ii降解仅留MHC类分子相关的恒定链多肽(class - associated invariant peptide chain/CLIP )。 3/MHC 类分子的组装与抗原多肽的提呈。在MC中,由HLA-DM分子辅助使CLIP与抗原肽结合槽解离, CLIP被待提呈的抗原肽置换,形成稳定的抗原肽-MHC类分子复合物,转运至细胞膜表面,供CD4+T细胞识别,从而将外源性抗原提呈给CD4+T细胞。部分外源性抗原也可不通过Ii依赖性途径与MHC类分子结合,其直接与胞膜表面空载的MHC类分子结合后,在内体中被降解为多肽,后与再循环至胞内的空载成熟MHC类分子结合,形成稳定的抗原肽-MHC类分子复合物,转运至细胞膜进行提呈。5试比较补体系统三条
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