日本脑炎病***结构/
日本脑炎病***属于黄病***科。病***粒子呈球形，直径为50nm，含有被脂质双层包围的电子致密核心（直径约30nm）。成熟的病***粒子沉降系数在170-210S 之间，浮力密度为1/19-1/23 g/mL。病***粒子由一个小的脂蛋白囊膜，围绕着由核心蛋白组成的核衣壳。核衣壳还包裹着长度为11kb的正链的单链RNA基因组。
日本脑炎病***基因组：
日本脑炎病***的基因组是单股正链的线性RNA。ssRNA基因组的长度为11kb。该RNA在5 末端包含一个5 帽（m7G5 ppp5 A），并且没有聚腺苷酸尾巴。基因组RNA是将单个长开放阅读框（ORF）翻译为大多蛋白的信使RNA。ORF周围分别是约100个核苷酸（nt）和400至700 nt的5 和3 非编码区（NCR）。基因组被翻译为一种大的多聚蛋白，由细胞蛋白酶和病***编码的丝氨酸蛋白酶进行共翻译和后翻译处理，形成至少10个离散产物。多聚蛋白的N末端四分之一编码结构蛋白，其余部分包含非结构（NS）蛋白，顺序如下：C-prM-E-NS1-NS2A-NS3-NS4A-NS4B-NS5。三种病***蛋白与病***粒子相关：E（包膜）、M（膜）和C（衣壳）蛋白。E蛋白（50kd）是病***颗粒的主要表面蛋白，可能与病***受体相互作用，并介导病***-细胞膜融合。M蛋白是prM蛋白（26kd）的小蛋白水解片段，对于病***成熟为感染形式很重要。C蛋白（约11kd）是高度碱性的，与其在与包装的基因组RNA形成核糖***白复合物中的作用一致。
日本脑炎病的流行病学和传播：
乙脑病***通过库蚊叮咬传播，在野生家禽和猪之间自然传播。该病***在蚊子和扩增的脊椎动物宿主（主要是猪）之间的地方性动物循环中维持。对人类感染最重要的一种是三缨淋巴库蚊，它在积水池中繁殖。该病***发生在东亚、南亚和太平洋地区的国家。人类在与感染乙脑的动物和鸟类近距离生活或旅行时，会巧合地受到感染。人类被认为是终末宿主，通常不会发生传播。
乙脑有两种流行病学模式：
1/ 在夏季，北部地区发生大规模流行病，包括越南北部，泰国北部，台湾，中国，大韩***，日本，尼泊尔和印度北部。
2/ 在南部越南、泰国南部、印度尼西亚、马来西亚、菲律宾、斯里兰卡和印度南部等南部地区，乙脑往往是地方病，全年零星发生病例，雨季开始后达到高峰。
日本脑炎病***的复制：
病***包膜蛋白E与宿主受体的附着，通过网格蛋白介导的内吞作用或通过凋亡模拟介导内化到宿主细胞中。
病***膜与宿主内体膜融合，导致RNA基因组释放到细胞质中。
正链基因组ssRNA被翻译成多聚蛋白，多聚蛋白被切割成所有结构和非结构蛋白以产生复制蛋白。
在病***蛋白的翻译和加工之后，病***复制酶由NS蛋白，病***RNA和可能的一些宿主因子组装而成。
复制从合成基因组长度的负链RNA开始，然后作为合成其他正链RNA的模板。
病***组装发生在内质网。
病***粒子在内质网出芽并被输送到高尔基体。
prM蛋白在高尔基体中被切割，从而使具有融合能力的病***粒子成熟。
通过胞吐作用释放新的病***粒子。
日本脑炎病的致病机理：
乙脑病***的感染是通过含有病***的蚊子叮咬导致的。在皮肤上叮咬后，病***进入网状内皮系统（RES）并遵循病***血症的短暂期。短暂******血症后，病***侵入中枢神经系统。病***通过穿过脑的毛细血管壁进入神经实质，并通过血管内皮细胞通过内吞作用机制将自身分布在脑的下丘脑、海马体、黑质和延髓区。内吞作用的机制是胆固醇或网格蛋白介导的途径。然后病***在神经元中复制并在神经元分泌系统中成熟。日本脑炎通常在潜伏期 5-15 天后在患者中发生。在此期间，病***可能在宿主白细胞内驻留和繁殖，白细胞充当中枢神经系统的携带者。T淋巴细胞和IgM在感染后病***的恢复和清除中起着重要作用。除了神经元细胞，研究人员还表明，星形胶质细胞也被JEV感染。穿过血脑屏障是嗜神经病***感染发病机制和临***结局增加的重要因素。星形胶质细胞是血脑屏障的组成部分，可能有助于 JEV 从外周***传递到脑脊液。众所周知，JEV以两种方式引起神经元细胞死亡：直接神经元***，其中神经元细胞内的病***增殖导致细胞死亡，以及间接***模式，其中大量的炎症反应导致活性氧和细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）的上调，进而导致神经元死亡。
乙型脑炎病***的临***表现：
日本脑炎的临***表现包括三个阶段：
前驱期：潜伏期为1-6天，病症特征包括不适、厌食、头痛、发热和呕吐。在儿童中，腹泻和腹痛可能很突出。
急性脑炎期：潜伏期为7-13天。体征和症状包括畏光、过度兴奋、局灶性和神经系统体征、肌肉僵硬、呆滞、***状面部、颤抖的眼球运动、颅神经麻痹、言语障碍和颈部僵硬。
恢复期晚期：潜伏期为14-15天。临***表现为精神障碍、神经系统体征和症状、癫痫、异常运动和中枢神经系统损伤。
常见的临***实验室检查结果包括中度白细胞增多、轻度贫血和低钠血症。
脑脊液 （CSF） 通常为轻至中度脑脊液细胞增多，以淋巴细胞为主，蛋白略有升高，脑脊液与***葡萄糖之比正常。
乙型脑炎病***的实验室诊断：
标本：脑脊液、血液、***、血清、***（罕见）
通过在脑脊液或血清上使用乙脑病***特异性 IgM 捕获 ELISA 检测 JE 病***特异性 IgM。
大多数患者的脑脊液可在症状发作后 4 天检测到 JE 病***特异性 IgM，在发病后 7 天可在血清中检测。
可以进行空斑减少中和试验以确认乙脑病***特异性中和抗体的存在，并区分与密切相关的黄病***的交叉反应抗体。
急性期和恢复期血清标本之间的 JE 病***特异性中和抗体升高 4 倍以上可用于确认近期感染。
通过免疫荧光或免疫***化学检测***中的JE抗原。
通过 RT-PCR 检测血清、***、血液、脑脊液或***中的 JE 病***基因组。
乙型脑炎病***的治疗：
乙脑没有特异性的抗病***治疗。
治疗包括支持性治疗和并发症管理。
乙型脑炎病***的预防和控制：
一种日本脑炎***已在美国获得许可并上市，这是一种灭活的 Vero 细胞培养衍生*** Ixiaro。
其他灭活和减***活的日本脑炎***在其他国家生产和使用。
该***以 2 剂系列接种，剂量间隔 28 天，肌肉注射。
第二剂应在旅行前至少一周接种。
3 岁以下儿童的剂量低于 3 岁或以上的患者。
对于一年多前接种过***且仍有接触风险的 17 岁或以上人群，可能会建议接种加强剂。
免疫实践咨询委员会建议计划在日本脑炎病***传播季节在流行地区停留 ≥1 个月的旅行者接种日本脑炎***，其中包括长期旅行者、经常旅行者或将在城市地区但可能在日本脑炎病***传播高风险期间访问流行农村或农业地区的外籍人士。
早期发现和治疗病例。
使用杀幼虫剂、杀虫剂和环保方法，例如使用印楝饼和种植幼虫鱼来控制稻田中的蚊子。
通过减少幼虫的滋生源来控制病媒，通过穿着合适的衣服减少蚊子叮咬和控制成蚊来减少人与蚊子的接触。
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